受感染細胞中的病毒發(fā)病機制，是抗病毒反應(yīng)和宿主細胞過程破壞兩者之間的一個平衡，為了促進病毒生物學(xué)，許多病毒蛋白質(zhì)可與宿主細胞蛋白質(zhì)特異性相互作用。了解這些相互作用可以給我們帶來關(guān)于感染的知識，并為抗病毒治療提供潛在的靶點。一種這樣的病毒就是埃博拉，它對人體健康具有深遠的影響，可導(dǎo)致病毒性出血熱，病死率可達90%。

在這項研究中，研究人員探討了受感染細胞內(nèi)的哪些蛋白質(zhì)對于埃博拉病毒功能關(guān)重要，并被病毒控制以幫助感染。其中一個他們所靶定的蛋白質(zhì)被稱為VP24。這個蛋白質(zhì)會破壞受感染人類細胞中的信號，并破壞人體的免疫系統(tǒng)和對病毒的抵御，在逃避宿主免疫反應(yīng)過程中起著關(guān)重要的作用，并可能與多個細胞蛋白質(zhì)相互作用。

一旦研究小組發(fā)現(xiàn)了這些細胞蛋白質(zhì)，他們就能夠發(fā)現(xiàn)某些已經(jīng)存在的藥物，來阻斷該特定蛋白質(zhì)的功能。其中一種發(fā)現(xiàn)的藥物是烏本苷（ouabain），這種藥物可用于治療心臟病。使用這種藥物可減少治療細胞中的病毒復(fù)制。

這項研究表明，我們可以尋找現(xiàn)有的治療方法，改換它們的治療意圖，將它們用于抗病毒治療。將現(xiàn)有的和試驗性的藥物用于不同的目的，可以節(jié)省大量時間，終挽救更多生命。”破壞對于病毒非常重要的細胞蛋白質(zhì)，也有可能解決耐藥性問題。因為細胞蛋白在進化上實際是一成不變的，隨著越來越多地使用抗病物對抗病毒蛋白，如流感病毒和HIV感染，病毒不能夠適應(yīng)擊敗細胞蛋白。