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阿爾茨海默氏癥治療新思路

發(fā)布日期: 2013-07-04
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 來自麻省總醫(yī)院(MGH)的研究人員報告稱,發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)似乎在免疫系統(tǒng)清除大腦β-淀粉樣蛋白中發(fā)揮了重要的作用,這有可能促成一種治療阿爾茨海默氏癥的新策略。研究結(jié)果在線發(fā)表在《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。

論文的共同通訊作者、麻省總醫(yī)院傳染病部門免疫學(xué)和炎癥疾病中心Joseph El Khoury博士說:“我們確定了一種受體蛋白介導(dǎo)了先天免疫系統(tǒng)細胞清除大腦可溶性β-淀粉樣蛋白。我們發(fā)現(xiàn),在阿爾茨海默氏癥小鼠【小鼠ELISA試劑盒模型中,這一受體缺陷可導(dǎo)致更多的β-淀粉樣蛋白沉積,加速死亡,而上調(diào)它的表達則可促進清除大腦中的β-淀粉樣蛋白。”

由小膠質(zhì)細胞、單核細胞和巨噬細胞構(gòu)成的大腦免疫系統(tǒng),似乎在諸如阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病中發(fā)揮了雙重作用。在早期階段,這些細胞可啟動一種反應(yīng)對抗β-淀粉樣蛋白積聚。但是,隨著疾病進展,β-淀粉樣蛋白斑塊變得越來越大,這些細胞不僅喪失了吸收β-淀粉樣蛋白的能力,還會釋放出炎癥化學(xué)物質(zhì),對大腦組織造成更進一步的損傷。

在對造成免疫系統(tǒng)清除β-淀粉樣蛋白功能障礙的相關(guān)因子進行調(diào)查的過程中,El Khoury研究小組提出了一種假說:大腦免疫細胞不僅識別和結(jié)合了淀粉樣蛋白斑中不可溶的β-淀粉樣蛋白,應(yīng)該還與斑塊出現(xiàn)前開始在大腦中積聚的可溶性β-淀粉樣蛋白發(fā)生了互作。研究人員先對已知為小膠質(zhì)細胞、單核細胞和巨噬細胞所利用,與可溶性β-淀粉樣蛋白發(fā)生了互作的一組受體蛋白進行了檢測。盡管一直以來并不清楚這些蛋白質(zhì)在阿爾茨海默氏癥中的作用,麻省總醫(yī)院的研究人員以往發(fā)現(xiàn),隨著年齡增大阿爾茨海默氏癥動物模型中這些蛋白質(zhì)的表達逐漸下降。

在他們*次確定一種稱作為Scara1的受體,參與了單核細胞和巨噬細胞吸收可溶性β-淀粉樣蛋白之后,研究人員證實Scara1似乎是先天免疫系統(tǒng)識別和清除β-淀粉樣蛋白的一種重要的受體。在阿爾茨海默氏癥小鼠模型中,缺失一個或兩個Scara1基因拷貝的動物會比具有兩個功能性基因拷貝的動物早幾個月死亡。到8個月大時,相比于對照組阿爾茨海默氏癥小鼠【 小鼠ELISA試劑盒,沒有功能性Scara1基因的阿爾茨海默氏癥小鼠β-淀粉樣蛋白要多一倍,而正常小鼠則幾乎沒有β-淀粉樣蛋白。

為了探討Scara1在β-淀粉樣蛋白清除中所起作用的潛在治療應(yīng)用,麻省總醫(yī)院研究小組用一種化合物Protollin處理了培養(yǎng)的免疫細胞。一直來人們都利用Protollin來增強對于某些疫苗的免疫反應(yīng)。研究人員發(fā)現(xiàn),Protollin使得免疫細胞中Scara1的表達上升了3倍,并且還提高了一種吸引其他免疫細胞的蛋白質(zhì)的水平。將Protollin刺激的小膠質(zhì)細胞添加到來自阿爾茨海默氏癥小鼠的大腦樣品中,導(dǎo)致了海馬中β-淀粉樣蛋白沉積物的大小和數(shù)量減少,而采用來自Scara1缺陷小鼠的小膠質(zhì)細胞這一效應(yīng)則大大減弱。

El Khoury指出,以往的研究表明Protollin治療可減少阿爾茨海默氏癥小鼠的β-淀粉樣蛋白沉積物,當(dāng)前的研究揭示了這一研究發(fā)現(xiàn)背后可能的機制。“上調(diào)Scara1表達是一種有前景的阿爾茨海默氏癥療法。先,我們需要利用人類細胞來重復(fù)這些研究,找到可以安全提高Scara1表達或活性的一些新分子種類。這有可能會促使開發(fā)出一些方法,利用免疫系統(tǒng)來延遲這一疾病的進程。”

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