病毒性呼吸道感染導(dǎo)致幾乎所有的哮喘病人患上嚴(yán)重的哮喘---這種反應(yīng)傳統(tǒng)上被認(rèn)為是適應(yīng)性免疫系統(tǒng) T細(xì)胞造成的。

現(xiàn)在，科學(xué)家們在老鼠身上確認(rèn)出一種途徑，也是在哺乳動物肺部中*次發(fā)現(xiàn)一部分天然免疫細(xì)胞利用這種途徑導(dǎo)致流感病毒誘導(dǎo)的哮喘。這一發(fā)現(xiàn)表明是天然免疫系統(tǒng)，而不是適應(yīng)性免疫系統(tǒng)引起病毒感染后的哮喘發(fā)作。這些細(xì)胞，再加上新確認(rèn)的這些細(xì)胞被激活的途徑，可能為控制病毒誘導(dǎo)的哮喘發(fā)作的治療方法提供一個新的靶標(biāo)，因為常規(guī)的哮喘藥物治療都不能起作用。然而針對這種確認(rèn)出的途徑的藥物在治療哮喘的臨床測試中沒有獲得成功，因而它的醫(yī)學(xué)相關(guān)性仍然不清楚。

相關(guān)免疫學(xué)者研究了流感病毒誘導(dǎo)的哮喘模式老鼠，吃驚地觀察到哮喘反應(yīng)在五天內(nèi)就發(fā)生。正常情況下，適應(yīng)性免疫反應(yīng)需要花費10到14天，但是一旦患上流感，這種反應(yīng)發(fā)生如此之快以于它并不真正地涉及適應(yīng)性免疫和T細(xì)胞。基于T細(xì)胞和B細(xì)胞涉及適應(yīng)性免疫，他們隨后對缺乏T細(xì)胞和B細(xì)胞的老鼠進(jìn)行流感病毒測試，仍然觀察到哮喘反應(yīng)，從而證實哮喘發(fā)作并不是由適應(yīng)性免疫反應(yīng)導(dǎo)致的。通過測試感染過的老鼠肺部分泌的細(xì)胞因子（cytokine）---這些分子指引免疫細(xì)胞到感染位點---這個研究小組確認(rèn)出兩種細(xì)胞因子白細(xì)胞介素33和13 （IL-33, IL-13）大量分泌，從而造成肺部發(fā)炎。研究人員通過這兩種細(xì)胞因子發(fā)現(xiàn)IL-33激活的一群稱作天然輔助細(xì)胞的天然免疫細(xì)胞，這些細(xì)胞隨后分泌大量的IL-13。已知這些細(xì)胞對腸道蠕蟲感染的免疫反應(yīng)是*的，然而這是*份研究在肺部發(fā)現(xiàn)這種作用物并描述它的特征。

對于那些遭受病毒誘導(dǎo)的哮喘發(fā)作的病人而言，太需要新的治療方法，因為他們在醫(yī)院的終結(jié)局常常是死亡。鑒于發(fā)現(xiàn)這些天然淋巴細(xì)胞參與哮喘，研究人員認(rèn)為它們可以是治療應(yīng)用方面的一個好的靶標(biāo)。然而針對IL-13途徑的藥物在治療哮喘臨床測試中*失敗了。不過，這可能反而會強化這種想法，即多種途徑導(dǎo)致哮喘，因而即便研究人員找到一種藥物成功地針對一種途徑，要是一種有效的治療方法可能需要結(jié)合多種療法。